TB-Hengst Dark Ronald off the Hook für Fragile Foal Syndrome

Ein Forschungsteam der Universitäten Göttingen und Halle konnte nachweisen, dass die Erbkrankheit Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) nicht, wie bisher vermutet, vom englischen Vollbluthengst Dark Ronald XX stammt. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Animal Genetics veröffentlicht.

Das Warmblood Fragile Foal Syndrome ist eine schwere, in der Regel tödlich verlaufende genetische Erkrankung, die sich nach der Geburt bei betroffenen Pferden manifestiert. Durch den Defekt ist das Bindegewebe instabil und schon bei geringster Krafteinwirkung reißt die Haut vom darunter liegenden Gewebe ab und die Gelenke können verrenkt werden. Es kann bei betroffenen Stuten und Hengsten auch zu Fehlgeburten und Unfruchtbarkeit führen.

Die Krankheit selbst ist nicht neu und entstand vermutlich Mitte des 18. Jahrhunderts. Seitdem werden alle Zuchttiere konsequent auf den Gendefekt getestet. Es gibt eine vergleichbare genetische Erkrankung beim Menschen, die als Ehlers-Danlos-Syndrom bekannt ist und ähnliche Symptome zeigt.

WFFS-Manifeste als extrem zarte Haut, die leicht reißt oder ulzeriert und lockere, überdehnbare Gelenke – vorausgesetzt, das Fohlen überlebt die Geburt tatsächlich. Es gibt keine Heilung, mit Sterbehilfe als einzige humane Option. (Laboklin-Foto)

Das verantwortliche Gen PLOD1 wurde 2012 identifiziert. PLOD1 sorgt normalerweise dafür, dass sich Kollagenmoleküle in Haut und Bindegewebe zu einem stabilen Netzwerk verbinden können. Die Mutation im PLOD1-Gen verhindert die „Quervernetzung“, die für stabiles Kollagen benötigt wird.

Der genaue Ursprung der Mutation war bisher unklar. Da die Verbreitung des Gendefekts auch in der Pferdezucht in Deutschland ein Problem darstellt, ermittelten die Vereinigten Informationssysteme Tierhaltung in Verden 2019 aus den Untersuchungsergebnissen von rund 2.000 Pferden und deren Ahnentafeln. Die Untersuchung ergab, dass der Gendefekt wahrscheinlich auf „Patient Null“, den englischen Vollbluthengst Dark Ronald XX (1905-1928) oder seinen Vater Bay Ronald XX zurückzuführen war, und der Defekt breitete sich dann auf ihre Nachkommen aus.

Die aktuelle Forschung der Universität Göttingen stellt diese Theorie in Frage. „Uns ist nun der Nachweis gelungen, dass Dark Ronald XX kein Träger der PLOD1-Mutation war und daher als ursprüngliche Quelle dieses Gendefekts ausgeschlossen werden kann“, sagt Professor Bertram Brenig, Direktor des Instituts für Veterinärmedizin der Universität Göttingen und Erstautor der Studie. Weitere Untersuchungen weisen darauf hin, dass die WFFS‐verursachende Variante höchstwahrscheinlich von einem nicht identifizierten Hannoveraner Hengst aus dem 1861 geborenen F/W‐Stamm stammt.

Dark Ronald XX war ein bedeutender Vollbluthengst mit hochgeschätzten Vererbungseigenschaften, der großen Einfluss auf die deutsche Pferdezucht hatte. Er wurde 1913 nach Deutschland verkauft und stand zunächst in Graditz und später in Altefeld auf dem Gestüt. 1928 wurde er zur Behandlung einer Darmkolik in die Tierklinik der Universität Halle gebracht, wo er starb. Sein Skelett, sein Herz und seine Haut werden seitdem in einer der naturwissenschaftlichen Sammlungen der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg aufbewahrt.

„Das ist ein großer Glücksfall, denn so konnten wir Dark Ronald XX direkt auf das Vorhandensein der PLOD1-Mutation untersuchen“, sagt Brenig. Die Wissenschaftler konnten so kleine Hautstücke von Dark Ronald XX untersuchen und kamen zu dem Schluss, dass er kein Träger war.

Lesen Sie hier mehr über das Fragile Fohlen-Syndrom des Warmbluts.

[TB-Hengst Dark Ronald off the Hook für Fragile Foal Syndrome: https://de.sportsfitness.win/Zuschauersportarten/Pferderennen/1001052619.html ]